PRACA POGLĄDOWA
Stres oksydacyjny
Część I. Stres oksydacyjny jako czynnik rozwoju chorób cywilizacyjnych
1
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach, Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu, Polska
Autor do korespondencji
Sylwia Jopkiewicz
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu ul. IX Wieków Kielc 19, 25-317 Kielce tel. 797 186-370
Uniwersytet Jana Kochanowskiego w Kielcach Wydział Lekarski i Nauk o Zdrowiu ul. IX Wieków Kielc 19, 25-317 Kielce tel. 797 186-370
Med Srod. 2018;21(2):48-52
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Homeostaza organizmu i jej odpowiednie funkcjonowanie determinowana jest przez równowagę oksydacyjno- antyoksydacyjną. Jej zaburzenie związane jest najczęściej z nadprodukcją reaktywnych form tlenu, które powodują stres oksydacyjny. Ten natomiast leży u podstaw rozwoju i przebiegu wielu chorób, a zwłaszcza tych, które zaliczane są do schorzeń cywilizacyjnych. Zanieczyszczenie środowiska, przewlekły stres, niski poziom aktywności fizycznej oraz nieprawidłowe odżywianie są jednymi z determinantów wytwarzania zwiększonej ilości wolnych rodników. Ich destrukcyjne działanie polega na utlenianiu składników komórki, co w konsekwencji prowadzi do uszkodzeń i zaburzeń jej funkcji fizjologicznych. Wolne rodniki zmieniają strukturę oraz modyfikują funkcje białek. Ponadto niszczą struktury DNA. Prezentowany artykuł poglądowy stanowi zarys problematyki udziału stresu oksydacyjnego w patogenezie wybranych chorób cywilizacyjnych. Scharakteryzowano pojęcie oraz rolę wolnych rodników i reaktywnych form tlenu w organizmie człowieka. Następnie omówiono ich udział w rozwoju i przebiegu poszczególnych schorzeń.
Homeostasis of an organism and its proper functioning are determined by the oxidative-antioxidant balance. Its disorder is most often associated with overproduction of reactive oxygen species that cause oxidative stress. This, in turn, lies at the heart of the development and course of many diseases, especially those that are classified as civilization diseases. Environmental pollution, chronic stress, low levels of physical activity, and improper nutrition are among the determinants of the production of an increased amount of free radicals. Their destructive action consists in the oxidation of cell components, which in turn leads to damage and disturbance of the physiological functions of the cell. Free radicals change the structure and modify the functions of proteins. In addition, they destroy DNA structures. The present review article outlines the problem of the participation of oxidative stress in the pathogenesis of selected civilization diseases. The concept and role of free radicals and reactive oxygen species in the human body are presented. Next, their participation in the development and course of individual diseases is discussed.
REFERENCJE (35)
1.
Huber L.: Style adaptacyjne do sytuacji stresowych w różnych grupach wiekowych, a choroby cywilizacyjne XXI wieku. Probl Hig Epidemiol 2010; 91(2): 268-275.
2.
Kulczyński B.: Znaczenie stresu oksydacyjnego i wolnych rodników w rozwoju chorób cywilizacyjnych. Food Forum 2017; 3(19): 98-104.
3.
Murray K.R., Granner K.D., Mayes A.P. et al.: Biochemia Harpera. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004: 13-16.
4.
Czerwicki L.: Współczesne poglądy na rolę przeciwutleniaczy roślinnych w profilaktyce chorób cywilizacyjnych Roczn. PZH 2009, 3: 201-206.
5.
Czajka A.: Wolne rodniki tlenowe a mechanizmy obronne organizmu. Now Lek 2006; 75(6): 582-586.
6.
Drőge W.: Free radicals in the physiological control of cell function. Physiol Rev 2002; 82: 47–95.
7.
Hampton M.B., Kettle A.J., Winterbourn C.C.: Inside the neutrophilphagosome: oxidants, myeloperoxidase, and bacterial killing. Blood 1998; 92: 3007–3017.
8.
Piekarska-Matyska E., Łuszczewski A., Łącki J. et al.: Rola stresu oksydacyjnego w etiopatogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów. Post Hig Med Dosw 2006; 60: 617-623.
9.
Pawliczak R.: Rola wolnych rodników tlenowych w zapaleniu. Pol Merk Lek 2003; 14: 493–6.
10.
Augustyniak A., Skrzydlewska E.: Zdolności antyoksydacyjne w starzejącym sie organizmie. Post Hig Med Dosw 2004; 58: 194 201.
11.
Cacciaupuoti F.: Oxidative Stress as „Mother” of Many Human Diseases at Strong Clinical Impact. J Cardiovasc MedCardiol 2016; 3(1): 001-006.
12.
Kordecka-Knapik M., Piwowar A., Warwas M.: Zaburzenia równowagi oksydacyjno-antyoksydacyjnej a czynniki ryzyka miażdżycy i powikłania naczyniowe u chorych na cukrzycę typu 2. Wiad Lek 2007; LX 7-8: 329-334.
13.
Cote H.C.F., Brumme Z.L., Craib K. J.P. et al.: Mitochondrial DNA level as a marker of nucleoside toxicity: Changes in mitochondria DNA level as a marker of nucleoside toxicity in HIV-infected patients. N Engl J Med 2002; 346: 811–20.
14.
Orzechowska-Pawiłojć A., Lewczuk A., Sworczak K.: Wpływ hormonów tarczycy na poziom homocysteiny w aspekcie ryzyka rozwoju zmian miażdżycowych. Endokrynol Pol 2005; 56: 194–202.
15.
Dzau V.J.: Theodore Cooper Lecture. Tissue angiotensin and pathobiology of vascular disease: a unifying hypothesis. Hypertension 2001; 37: 1047-1052.
16.
Nowak P., Olas B., Wachowicz B.: Stres oksydacyjny w przebiegu hemostazy, Post Bioch 2010; 56(3): 239-247.
17.
Wojcicka G., Bełtowski J., Jamroz A.: Stres oksydacyjny w nadciśnieniu tętniczym. Post Hig Med Dosw 2004; 58:183-193.
18.
Zagrodzki P., Łaszczyk P.: Selen, a choroby układu sercowo- naczyniowego- wybrane zagadnienia. Post Hig Med. Dosw 2006; 60: 624-631.
19.
Singh U., Jialal I., Oxidative stress and atherosclerosis. Pathophysol 2006; 13(3): 129-142.
20.
Russo C., Olivieri O., Girelli D. et al.: Anti-oxidant status and lipid peroxidation in patientswith essential hypertension. J. Hypertens 1998; 16: 1267-1271.
21.
Zarzycka R.: Życiodajny tlenek azotu i jego wpływ na organizm ludzki, http://renatazarzycka.pl/2013/...- azotu-organizm-ludzki/, [Dostęp: 04.03.2018].
22.
Ufnał M., Żera T.: Rola tlenku azotu, siarkowodoru oraz tlenku węgla w regulacji układu krążenia i ich potencjał farmakoterapeutyczny. Kardiol Pol 2010; 68: 436-440.
23.
Bączyk G., Gacek L.: Ocena sprawności funkcjonalnej chorych na reumatoidalne zapalenie stawów na podstawie funkcjonalnego testu z wystandaryzowanym wyposażeniem. Reumatologia 2011; 49(1): 40-46.
24.
Półtorak-Jura A., Olczyk K.: Aktualne poglądy na etiopatogenezę reumatoidalnego zapalenia stawów. Ann Acad Med. Siles 2011; 65(4): 51-57.
25.
Kmiecik B., Skotny A., Batycka M. et al.: Wpływ stresu oksydacyjnego na procesy regeneracji tkankowej. Polim Med. 2013; 43: 191-197.
26.
Zaręba T., Oliński R.: Oksydacyjne uszkodzenie DNA- ich analiza i znaczenie kliniczne. Post Biochem 2010; 56(2):124- 138.
27.
Michalaka A., Krzeszowiak J., Markiewicz-Górka I.: Starzenie się organizmu a stres oksydacyjny oraz zmniejszona sprawność systemów naprawczych. Post Hig Med Dosw 2014; 68: 1483-1491.
28.
Valko M., Leibfritz D., Moncol J. et al.: Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. Int. J. Biochem. Cell Biol 2007; 39: 44–84.
29.
Karpińska A., Gromadzka G.: Stres oksydacyjny i naturalne mechanizmy antyoksydacyjne- znaczenie w procesie neurodegeneracji. Od mechanizmów molekularnych do strategii terapeutycznych. Post Hig Med Dosw 2011; 65: 104-113.
30.
Gutowicz M.: Wpływ reaktywnych form tlenu na ośrodkowy układ nerwowy. Post Hig Med Dosw 2011; 65: 104-113.
31.
Zabłocka A., Janusz M.: Dwa oblicza wolnych rodników tlenowych. Post Hig Med Dosw 2008; 62:118-124.
32.
Gajewski M., Kamińska E., Szczepanik S. i wsp..: Czy zakłóceniami przepływu energii możemy opisać główne zjawiska patologii? Post Fitoter 2005; 1-2: 53-57.
33.
Roediger B., Armati P.J.: Oxidative stress induces axonal beading in cultured human brain tissue. Neurobiol Dis 2003; 13: 222–229.
34.
Liang F.Q., Godley B.F.: Oxidative stress-induced mitochondrial DNA damage in human retinal pigment epithelial cells: a possiblemechanism for RPE aging and age-related macular degeneration. Exp Eye Res 2003; 76: 397-403.
35.
Zhang J., Perry G., Smith M.A. et al.: Parkinson’s disease is associated with oxidative damage to cytoplasmic DNA and RNA in substantia nigra neurons. Am J Pathol 1999; 154: 1423–1429.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 2084-6312 |
| ISSN: | 1505-7054 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
