PL EN
PRACA ORYGINALNA
Wpływ narażenia na kadm na wydalanie pirydynoliny i dezoksypirydynoliny z moczem
 
Więcej
Ukryj
1
Department of Chemical Hazards and Genetic Toxicology, Institute of Occupational Medicine and Environmental Health, Head of the Department: assoc. prof. A. Sobczak PhD, Head of the Institute: P.Z. Brewczyński MD, PhD
 
2
Department of General and Inorganic Chemistry, Faculty of Pharmacy with Division of Medical Analytics, Medical University of Silesia, Head of the Department: assoc. prof. A. Sobczak PhD, Dean: S. Boryczka PhD
 
 
Autor do korespondencji
Adam Prokopowicz   

PhD Phone: +48 32 634 11 95
 
 
Med Srod. 2012;15(4):17-23
 
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Wstęp:
Wstęp: Osteoporoza jest rosnącym problemem na świecie. Niektóre badania epidemiologiczne sugerują, że kadm zwiększa ryzyko rozwoju tej choroby i prowadzi do zwiększenia ryzyka złamań kości nawet przy niskim narażeniu środowiskowym.

Materiał i metody:
Kadm w moczu oraz biomarkery resorpcji kostnej – całkowite frakcje pirydynoliny (Pyr) i dezoksypirydynoliny (DPyr) w moczu – byłynoznaczane u 36 pacjentów badanych pod kątem toksycznegondziałania kadmu. Dodatkowo oznaczano zawartość wapnia w moczu. Oszacowano zależności pomiędzy narażeniemnna kadm a czynnikami powiązanymi z metabolizmemnkości oraz porównano stężenia Pyr oraz DPyr pomiędzy grupami skategoryzowanymi względem stężenia kadmu w moczu.

Wyniki:
W badanej grupie wykazano statystycznie istotną pozytywną korelację pomiędzy poziomem kadmu w moczu, a ilością wydalanej Pyr i DPyr z moczem. Żadna z innych badanych zmiennych nie korelowała znacząco z markerami resorpcji kości oprócz wydalania wapnia z moczem. Zróżnicowanie wydalania Pyr i DPyr było statystycznie istotne pomiędzy grupami o najniższym (<1.2 μg/g kreatyniny) i najwyższym stężeniu kadmu w moczu (>1.9 μg/g kreatyniny), w której mediany wartości stężeń Pyr i DPyr wzrosły odpowiednio o 49,8% i 37,5%.

Wnioski:
Wyniki badań sugerują, że kadm wzmaga procesy resorpcji kości i działa osteotoksycznie również w narażeniu środowiskowym


Background:
Osteoporosis is a growing health concern across the world. Some epidemiological data suggest that cadmium increases risk for development of osteoporosis and lead to higher rate of fracture incidents even on low environmental exposure level.

Material and Methods:
Cadmium in urine and bone resorption markers – total fraction of the urinary pyridynoline (Pyr) and deoxypyridinoline (DPyr) – were determined in 36 patients, who were examined for toxic effects of cadmium exposure. Additionally calcium in urine was determined. Associations between cadmium exposure and factors related to bone metabolism were estimated and Pyr and DPyr excretion were compared in three groups categorized across cadmium concentrations.

Results:
Results: In the investigated group there were significant positive correlations between cadmium levels in urine and Pyr and DPyr excretion. None of the other variables correlated significantly with examined bone resorption markers excluding calcium excretion in urine. Excretion of Pyr and DPyr differed significantly between group with the lowest cadmium concentration (<1.2 μg/g creatinine) and group with the highest cadmium concentration (>1.9 μg/g creatinine), where median values of Pyr and DPyr increased by 49.8% and 37.5%, respectively.

Conclusions:
The results suggest that cadmium increases bone resorption processes and induce osteotoxic effects in environmental exposure level.

 
REFERENCJE (23)
1.
WHO, IPCS, Environmental Health Criteria 134; Cadmium, 1992.
 
2.
Järup L., Ākesson A.: Current status of cadmium as an environmental health problem. Toxicol Appl Pharmacol 2009; 238 (3): 201-208.
 
3.
Galazyn-Sidorczuk M., Brzoska M.M., Moniuszko-Jakoniuk J.: Estimation of Polish cigarettes contamination with cadmium and lead, and exposure to these metals via smoking. Environ Monit Assess 2008; 137 (3): 481-493.
 
4.
WHO, Biological monitoring of chemical exposure in the workplace. Guidelines Volume 1. Geneva: World Health Organization 1996.
 
5.
Nordberg G.F.: Historical perspectives on cadmium toxicology. Toxicol Appl Pharmacol 2009; 238 (3): 192-200.
 
6.
Terelak H.: Metale ciężkie i siarka w glebach użytków rolnych Polski. Prob Ekol 2005; 5: 259-264.
 
7.
Kabata-Pendias A., Piotrowska M., Motowicka-Terelak T. et al.: Podstawy oceny chemicznego zanieczyszczenia gleb. Biblioteka Monitoringu Środowiska, Warszawa 1995.
 
8.
Łukasiewicz J., Marowska J., Kobylińska M. et al.: Metoda oznaczania w moczu pirydyno liny i dezoksypirydynoliny, specyficznych biochemicznych markerów resorpcji kości. Diagn lab 1995; 31: 325-335.
 
9.
Alfvén T., Elinder C.G., Carlsson M.D. et al.: Low level cadmium exposure and osteoporosis. J. Bone Mineral Res 2000; 15 (8): 1579-1586.
 
10.
Jin T., Nordberg G., Ye T. et al.: Osteoporosis and renal dysfunction in a general population exposed to Cadmium in China. Environ Res 2004; 96 (3): 353-359.
 
11.
Wang H., Zhu G., Shi Y. et al.: Influence of environmental cadmium exposure on forearm bone density. J Bone Miner Res 2003; 18 (3): 553-560.
 
12.
Chen X., Zhu G., Jin T. et al.: Changes in bone mineral density 10 years after marked reduction of cadmium exposure in a Chinese population. Environ Res 2009; 109 (7): 874-879.
 
13.
Honda, R., Tsuritani, I., Noborisaka, Y. et al.: Urinary cadmium excretion is correlated with calcaneal bone mass in Japanese women living in an urban area. Environ Res 2003; 91 (2): 63-70.
 
14.
Gallagher C.M., Kovach J.S., Meliker J.R.: Urinary cadmium and osteoporosis in U.S. women age 50 and older, NHANES 1988–1994 and 1999–2004. Environ Health Perspect 2008; 116 (10): 1338-1343.
 
15.
Akesson A., Bjellerup P., Lundh T. et al.: Cadmium-induced effects on bone in a population-based study of women. Environ Health Perspect 2006; 114 (6): 830-834.
 
16.
Schutte R., Nawrot T.S., Richart T. et al.: Bone resorption and environmental exposure to cadmium in women: a population study. Environ Health Perspect 2008; 116 (6): 777-783.
 
17.
Bhattacharyya M. H.: Cadmium osteotoxicity in experimental animals: Mechanisms and relationship to human exposures Toxicol Appl Pharmacol 2009; 238 (3): 258-265.
 
18.
Horiguchi, H., Oguma, E., Sasaki, S. et al.: Environmental exposure to cadmium at a level insufficient to induce renal tubular dysfunction does not affect bone density among female Japanese farmers. Environ Res 2005; 97 (1): 83-93.
 
19.
Trzcinka-Ochocka M., Jakubowski M., Szymczak W. et al. Theeffects of low environmental cadmium exposure on bone density. Environ Res 2010; 110 (3): 286-293.
 
20.
Engstrom A., Skerving S., Lidfeldt J. et al.: Cadmium-induced bone effect is not mediated via low serum 1,25-dihydroxy vitamin D. Environ Res 2009; 109 (2): 188-192.
 
21.
Suwazono Y., Sand S, Vahter M et al.: Benchmark dose for cadmium- induced osteoporosis in women. Toxicol Lett 2010; 197 (2): 123-127.
 
22.
Engstrom A., Michaelsson K., Suwazono Y. et al.: Long-term cadmium exposure and the association with bone mineral density and fracture in a population-based study among women. J Bone Miner Res 2011; 26 (3): 486-495.
 
23.
Thomas L. D, Michaelsson K., Vahter M. et al.: Dietary cadmium exposure and fracture incidence among men: A population- based prospective cohort study. J Bone Miner Res 2011; 26 (7): 1601-1608.
 
eISSN:2084-6312
ISSN:1505-7054
Journals System - logo
Scroll to top