Ze względu na znaczne rozpowszechnienie związków ołowiu w środowisku człowieka możliwe są różne drogi dostawania się tego metalu do organizmu: przez układ oddechowy, skórę lub drogą pokarmową. Około 95% ołowiu krążącego we krwi znajduje się w erytrocytach gdzie zaburza ich prawidłowe funkcjonowanie. Ołów już w małych dawkach powoduje dyskretne zmiany czynnościowe i strukturalne, jego toksyczne działanie dotyczy przede wszystkim funkcjonowania układu nerwowego i krwiotwórczego. Mechanizmy toksyczności ołowiu są przedmiotem wielu badań. Jeden z głównych mechanizmów wynika z podobieństwa jonów ołowiu do jonów takich jak pierwiastków jak cynk czy wapń. Toksyczne działanie ołowiu na układ krwiotwórczy wiąże się przede wszystkim z hamującym wpływem tego pierwiastka na biosyntezę hemu poprzez inaktywacje kluczowych enzymów szlaku – dehydratazę kwasu δ-aminolewulinowego (ALAD) oraz ferrochelataze. Wpływ ołowiu na stężenie erytropoetyny jest niejednoznaczny i w dużej mierze zależny od dawki i czasu ekspozycji na ten pierwiastek. Ołów nie tylko wpływa na funkcjonowanie erytrocytów, ale również na leukocyty, i to zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo. Immunotoksyczność związana z krótkotrwałą ekspozycją na ołów spowodowana jest przez częściową immunosupresję i deregulację układu odpornościowego co ma swoje odzwierciedlenie w spadku stężeń cytokin hematopoetycznych. Wydaje się, że czas ekspozycji i wielkość dawki narażenia na działanie ołowiu są kluczowe przy ocenie wpływu tego pierwiastka na hematopoezę