PRACA POGLĄDOWA
Wpływ polimorfizmów genetycznych i interakcji gen-środowisko w ocenie skutków zdrowotnych środowiskowej i zawodowej ekspozycji na ołów - wybrane aspekty
1
Pracownia Toksykologii Genetycznej, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu,
Kierownik Pracowni: dr n. med. Natalia Pawlas
2
Pracownia Audiologii i Hałasu, Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego w Sosnowcu,
Kierownik Pracowni: dr hab. n. med. Krystyna Pawlas
3
Katedra i Zakład Higieny, Akademia Medyczna we Wrocławiu, Kierownik Katedry: dr hab. n. med. Krystyna Pawlas
Autor do korespondencji
Natalia Pawlas
Pracownia Toksykologii Genetycznej Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego ul. Kościelna 13, 41-200 Sosnowiec
Pracownia Toksykologii Genetycznej Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego ul. Kościelna 13, 41-200 Sosnowiec
Med Srod. 2010;13(4):75-80
SŁOWA KLUCZOWE
STRESZCZENIE
Skutki zdrowotne ekspozycji na ksenobiotyki, w tym metale takie jak ołów, są osobniczo zmienne i choć zasadniczo są uwarunkowane stężeniem danego czynnika w organizmie, to zróżnicowanie odpowiedzi biologicznej może być powodowane występowaniem polimorfizmów genów zaangażowanych w metabolizm ołowiu. Istnieje wiele doniesień łączących polimorfizmy genów dehydratazy kwasu δ-aminolewulinowego (ALAD), receptora witaminy D (VDR) oraz syntazy tlenku azotu – izoenzymu środbłonkowego (eNOS) z poziomem ołowiu w organizmie osób narażonych, przede wszystkim zawodowo, na ten metal oraz ich wpływem na zróżnicowanie toksyczności ołowiu. Artykuł przedstawia wyniki tych prac.
Health effects of exposure to xenobiotics, e.g. lead, differ between individuals. They are mainly influenced by xenobiotics’ concentration, however genetic polymorphisms may play a role in the interindividual variation. There is a number of reports indicating the influence of polymorphisms in the genes of δ-aminolevulinic acid dehydratase (ALAD), the vitamin D receptor (VDR), endothelial nitric oxide synthase (eNOS) on blood lead concentration in lead-exposed workers and environmentally exposed children.
REFERENCJE (40)
1.
Bal J, Bocian E: Zmienność i dziedziczność (w:) Bal J (ed.): Biologia molekularna w medycynie. Elementy genetyki klinicznej. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2006: 62-87.
2.
Nordberg GF, Gerhardsson L, Broberg K, i wsp.: Interactions in metal toxicology (w:) Nordberg GF, Fowler BA, Nordberg M, Friberg LT (ed.): Handbook on the toxicology of metals (third edition). Elsevier, 2007: 117-143.
3.
Agency for Toxic Substance and Disease Registry (ATSDR). Toxicological profile for lead-update. Atlanta:U.S. Department of Health & Human Services, Public Health Service, 2007.
4.
Skerfving S: Criteria Document for Swedish Occupational Standards: Inorganic lead – an update 1991–2004 No 2005: 3 National Institute for Working Life 2005, Stockholm 2005.
5.
WHO Health risks of heavy metals from long-range transboundary air pollution, Copenhagen 2007.
6.
Wetmur JG, Kaya AH, Plewinska M, i wsp.: Molecular characterization of the human δ-aminolevulinate dehydratase 2 (ALAD2) allele: implications for molecular screening of individuals for genetic susceptibility to lead poisoning. Am J Hum Genet 1991; 49: 757-763.
7.
Kelada SN, Shelton E, Kaufmann RB, i wsp.: δ-aminolevulinic acid dehydratase genotype and lead toxicity: a HuGe review. Am j Epidemiol 2001; 154: 1-13.
8.
Emanuelli T, Pagel FW, Porciuncula LO, Souza DO: Effects of 5-aminolevulinic acid on the glutamatergic neurotransmission. Neurochemistry Inernational 2003, 42.2, 115-121.
10.
Kapka L, Pawlas N, Olewińska E i wsp.: Rola genu ALAD w patogenezie szkodliwego działania ołowiu w populacjach dzieci narażonych środowiskowo na ołów – analiza piśmiennictwa. Medycyna środowiskowa 2007; 10: 83-90.
11.
Montenegro MF, Barbosa F Jr, Sandrim VC, i wsp.: Ethnicity affects the distribution of delta-aminolevulinic acid dehydratase (ALAD) genetic variants. Clin Chim Acta 2006; 367: 192-5.
12.
Ben-Ezzer J, Oelsner H, Szeinberg A: Genetic polymorphism of δ-aminolevulinic acid dehydratase in several population groups in Israel. Hum Hered 1987; 37: 229-32.
13.
Scinicariello F, Murray HE, Moffett DB, i wsp.: Lead and δ-aminolevulinic acid dehydratase polymorphism: where does it lead? A meta-analysis. Environ Health Perspect 2007; 115: 35-41.
14.
Wetmur JG, Lehnert G, Desnick RJ: The delta-aminolevulinate dehydratase polymorphism: higher blood lead levels in lead workers and environmentally exposed children with the 1-2 and 2-2 isozymes. Environ Res 1991; 56: 109-119.
15.
Fleming DEB, Chettle DR, Wetmur JG, i wsp.: Effect of the δ-aminolevulinate dehydratase polymorphism on the accumulation on lead in bone and blood in lead smelter workers. Environ Res 1998; 77: 49-61.
16.
Ziemsen B, Angerer J, Lehnert G et al.: Polymorphism of delta- aminolevulinic acid dehydratase in lead-exposed workers. Int Arch Occup Environ Health 1986; 58: 245-247.
17.
Sakai T, Morita Y, Araki T, i wsp.: Relationship between delta- aminolevulinic acid dehydratase genotypes and heme precursors in lead workers. Am J Ind Med 2000; 38: 355-360.
18.
Suzen HS, Duydu Y, Aydin A, i wsp.: Influence of the delta– aminolevulinic acid dehydratase (ALAD) polymorphism on biomarkers of lead exposeure in Turkish storage battery manufacturing workers. Am J Ind Med 2003; 43: 165-171.
19.
Weaver VM, Lee BK, Todd AC, i wsp.: Effect modification by δ-aminolevulinic acid dehydratase, vitamin D receptor, and nitric oxide synthase gene polymorphisms on associations between patella lead and renal function in lead workers. Environ Res 2006; 102: 61-69.
20.
Chia SE, Zhou HJ, Tham MT, i wsp.: Association of renal function and δ-aminolevulinic acid dehydratase polymorphism among Vietnamese and Singapore workers exposed to inorganic lead. Occup Environ Med 2006; 63,: 180-186.
21.
Kamel F, UmbachDM, Lehman TA, Park LP, Munsat TL, Shefner JM, Sandler DP, Hu H, Taylor JA: Amyotrophic Lateral Sclerosis, Lead and genetic Susceptibility: Polymorphisms in the delta– Amminolevulinic Acid dehudratase and Vitamin D receptor Genes. Environmental Heralth Perspectives 2003, 11, 1335-1339.
22.
Rajaraman P, Steward PA, Samet JM, Schwartz BS, Linet MS, Loeffler J, Shapiro WR, Selker RG, Inskip PD: Lead, Genetic Susceptibility, and risk of Adult Tumors. Cancer Epidemio Biomarkers Prev 2006, 15(12) 2514-2520.
23.
Olewińska E, Kowalska-Pawlak A, Kozńowska A, i wsp.: Ocena częstości występowania polimorfizmów typu SNP genów kodujących dehydratazę kwasu delta-aminolewulinowego (ALAD) w populacji dzieci z Górnego i Dolnego Âlàska. Medycyna.
25.
Chia SE, Huijun Z, Theng TM, i wsp.: Possibilities of newera ALAD polymorphism influencing human susceptibility to effectsof inorganic lead on the neurobehavioural functions. NeuroToxicology 2007; 28: 312-317.
26.
Haynes EN, Kalkwarf HJ, Hornung R, i wsp.: Vitamin D receptor Fok1 polymorphism and blood lead concentration in children. Environ Health Perspect 2003; 111: 1665-1669.
27.
Schwartz BS, Lee BK, Lee GS, i wsp.: Associations of blood lead, dimercaptosuccinic acid-chelatable lead, and tibia lead with polymorphisms in the vitamin D receptor and δ-aminolevulinic acid dehydratase genes. Environ Health Perpect 2000; 108: 949-954.
28.
Gundacker C, Wittmann KJ, Kukuckova M, i wsp.: Genetic background of lead and mercury metabolism in an group of medical students in Austria. Environ Res 2009; 109: 786-796.
29.
Lee BK, Lee GS, Stewart WF, i wsp.: Associations of blood pressure and the hypertension with lead dose measures and polymorphisms in the vitamin D receptor and δ-aminolevulinic acid dehydratase genes. Environ Health Perspect 2001; 109: 383-389.
30.
Ames SK, Ellis KJ, Gunn SK, i wsp.: Vitamin D receptor gene Fok1 polymorphism predicts calcium absorption and bone mineral density in children. J Bone Miner Res 1999; 15: 740-746.
31.
Skoczyńska A: Genetyczne aspekty hipertensyjnego dziańania ołowiu. Med Pracy 2008; 59: 325-332.
32.
Napoli C, de Nigris F, Williams-Ignarro S, i wsp.: Nitric oxide and atherosclerosis: an update. Nitric Oxide 2006; 15: 265- 279.
33.
Hibi K, Ishigami T, Tamura K, i wsp.: Endothelial nitric oxide syntase gene polymorphism and acute myocardial infarction. Hypertension 1998; 32: 521-526.
34.
Hu CJ, Wang CH, Lee JH, i wsp.: Association between polymorphisms of ACE, B2AR, ANP and eNOS and cardiovascular diseases: a community-based study in the Matsu area. Clin Chem Lab Med 2007; 45: 20-25.
35.
Borroni B, Rao R, Liberini P, i wsp.: Endothelial nitric oxide synthase (Glu298Asp) polymorphism is an independent risk factor for migraine with aura. Headache 2006; 46: 1575-1579.
36.
Oksel F, Keser G, Ozmen M, i wsp.: Endothelial nitric oxide synthase gene Glu298Asp polymorphism is associated with Behcet’s disease. Clin Exp Reumatol 2006; 24 (5 Suppl 42): S079-82.
37.
Page A, Reich H, Zhou J, i wsp.: Endothelial nitric oxide synthase gene/gender interactions and the renal hemodynamic response to angiotensin II. J Am Soc Nephrol 2005; 16: 3053-60.
38.
Weaver VM, Schwartz BS, Ahn KD, i wsp.: Associations of renal function with polymorphisms in the δ-aminolevulinic acid dehydratase, vitamin D receptor, and nitric oxide synthase genes in Korean lead workers. Environ Health Perspect 2003; 111: 1613-1619.
39.
Weaver VM, Schwartz BS, Jaar BG, i wsp.: Associations of uric acid with polymorphisms in the δ-aminolevulinic acid dehydratase, vitamin D receptor, and nitric oxide synthase gene in Korean lead workers. Environ Health Perspect 2005; 113: 1509-1515.
40.
Chakraborty BM, Lee HS, Wolujewicz M, i wsp.: Low dose effect of chronic lead exposure on neuromotor response impairmentin children is moderated by genetic polymorphisms. J Hum Ecol 2008; 23: 183-194.
Udostępnij
ARTYKUŁ POWIĄZANY
| eISSN: | 2084-6312 |
| ISSN: | 1505-7054 |
Przetwarzamy dane osobowe zbierane podczas odwiedzania serwisu. Realizacja funkcji pozyskiwania informacji o użytkownikach i ich zachowaniu odbywa się poprzez dobrowolnie wprowadzone w formularzach informacje oraz zapisywanie w urządzeniach końcowych plików cookies (tzw. ciasteczka). Dane, w tym pliki cookies, wykorzystywane są w celu realizacji usług, zapewnienia wygodnego korzystania ze strony oraz w celu monitorowania ruchu zgodnie z Polityką prywatności. Dane są także zbierane i przetwarzane przez narzędzie Google Analytics (więcej).
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
Możesz zmienić ustawienia cookies w swojej przeglądarce. Ograniczenie stosowania plików cookies w konfiguracji przeglądarki może wpłynąć na niektóre funkcjonalności dostępne na stronie.
